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Enfermedad de Lyme

La epidemia subestimada


Hay cuatro etapas:

1. Enfermedad de Lyme temprana localizada con eritema migrans, como único síntoma

Sólo en aprox. el 80% de los casos se desarrolla un eritema migrans por una infección, por lo tanto, el 20% de las infecciones puede aparecer sin un eritema migrans. Sin embargo, la ausencia de un eritema migrans no excluye la posibilidad de infección.

De todos modos, un eritema migrans es una señal de advertencia que debe tomarse en serio. De acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Alemana de la enfermedad de Lyme (Deutschen Borreliose-Gesellschaft), de la que soy socio, en este caso se recomienda la terapia con el antibiótico doxiciclina de 100 mg a 200 mg por la mañana y por la noche durante cuatro semanas.

2. Enfermedad de Lyme temprana diseminada (distribuida por todo el cuerpo)

En el 10 % al 30 % de los pacientes con enfermedad de Lyme temprana diseminada no se detectó ningún eritema migrans. (los datos de porcentajes de la literatura pueden variar)

Los síntomas comienzan dentro uno y cuatro meses después de la picadura de la garrapata.

Los síntomas pueden ser muy variados: 
sensación de gripe, fatiga, mialgia, artralgia, dolor de cabeza, fiebre leve, inflamación de los ganglios linfáticos, rigidez del cuello, dolor de espalda, pérdida de apetito.

Síntomas de la piel:
Varios eritemas migrans al mismo tiempo; Linfocitoma de Borrelia (linfadenosis benigna cutis): aparece uno o dos meses después de la infección. Es un nódulo localizado, de color rojo azulado (a menudo en el lóbulo de la oreja, pezón, escroto o nariz) con una consistencia blanda y elástica; a menudo acompañado de una inflamación regional de los ganglios linfáticos.

Efecto en los nervios:
Inflamación cerebral (meningitis), deficiencias del nervio craneal (a menudo paresia facial = deficiencias del nervio facial), meningoradiculoneuritis (síndrome de Bannwarth), encefalomielitis aguda, cerebellitis, mielitis transversal.

Efectos en el corazón: 
Inflamación del pericardio y del miocardio, generalmente detectado como bloqueo AV de grado I a III; una inflamación crónica (dilatada) del miocardio. 

Efectos en las articulaciones:
El dolor agudo y migratorio de las articulaciones, es decir, una hinchazón temporal de las articulaciones («artritis episódica»), a menudo con efecto singular de solo una articulación o una inflamación asimétrica de pocas articulaciones.

Efectos en los ojos:
Si usted sufre de pérdida de la visión, la enfermedad de Lyme pude ser una posible causa. Su oftalmólogo debe revisar: Iritis, uveítis, corioiditis, episcleritis/escleritis, miositis orbital, papilitis, neuritis retrobulbar.

3. La enfermedad de Lyme crónica

Los síntomas comienzan de cuatro a seis meses o a veces varios años después de una infección. Suele ser difícil asignar los diversos síntomas a una infección de Borrelia después de tanto tiempo. 

Síntomas:
La «artritis de Lyme» se desarrolla más de seis meses después de la infección primaria (eritema migrans, picadura de garrapata, etc.). Muestra una aparición crónica y repetida y en la mayoría de los casos y afecta a las articulaciones grandes (a menudo las articulaciones de la rodilla) con hinchazones y dolor. 

El cuadro clínico de la enfermedad de Lyme crónica / Neuroborreliosis:

  • Encefalomielitis = inflamación del cerebro y de la médula espinal (déficits neurológicos, empeoramiento gradual de la enfermedad)
  • Encefalopatía = enfermedad cerebral (trastornos de memoria y concentración, dolor de cabeza, tinnitus)
  • Trastornos del sueño, depresión, irritabilidad, fatiga crónica
  • Hidrocefalia
  • Inflamación de las arterias cerebrales, infarto cerebral - inflamación crónica de las raíces nerviosas 

La acrodermatitis crónica atrófica (ACA) es un proceso inflamatorio crónico, que puede aparecer con endemas, a menudo en regiones de la piel expuestas al sol (principalmente las manos). A la etapa inflamatoria crónica le sigue la etapa atrófica crónica (piel pergamino con diagnósticos histológicos). 
Los síntomas acompañantes son hipersensibilidad, debilidad muscular, calambres musculares, nódulos fibrosos simples o múltiples, inflamación regional o general de los ganglios linfáticos.

La enfermedad de Lyme crónica ocular puede manifestarse con opacidad del estorma corneal, queratitis marginal, episcleritis, miotsitis ocular, atrofia óptica.

4. Síndrome de la enfermedad de Lyme posterior (SLP) o Lyme crónico

Este es un síndrome que persiste incluso después de varios tratamientos antibióticos. Bioquímicamente, se habla de una activación inmunológica permanente o, mejor dicho, de una activación autoinmune (!) y de una inflamación vascular inducida por la Borreliosis. 
¿SLP o Lyme crónico? Tratamiento con antibióticos, ¿sí o no? Estas cuestiones son muy controvertidas entre los especialistas. Con las posibilidades de diagnóstico de laboratorio disponibles, aún no ha sido posible resolver este problema.
Los síntomas más comunes son: fatiga, agotamiento, déficits cognitivos, trastornos del sueño, dolores nerviosos y síndromes de dolor.

Una gran ayuda para el diagnóstico representa: la anamnesis (¿Borreliosis conocida?) y pruebas serológicas (detección de anticuerpos contra Borrelia burgdorferi en la prueba de cribado, en la prueba de inmunotransferencia o en la prueba de recombinación de Borrelia y/o en la prueba de transformación de linfocitos = PTL). En cualquier caso, se debe hacer una prueba de las células CD56/CD57, para evaluar si se trata de un gasto típico durante una infección.

La subtipificación de HLA-DR también representa un requisito útil para la diagnóstica diferencial (especialmente para fibromialgia o enfermedades no específicas de las articulaciones y del sistema).
Otra posible prueba de diferenciación es la prueba de transformación de linfocitos (PTL-Borrelia). El resultado será negativo si no hay infección de Borrelia activa. Si el resultado es positivo, se puede sospechar una infección persistente de Borrelia.

¿De qué sirve la determinación del HLA con respeto al diagnóstico y la evaluación del curso de la enfermedad de Lyme?

En aproximadamente el 10% de los pacientes con la enfermedad de Lyme, las molestias articulares persisten durante meses y años a pesar del tratamiento antibiótico adecuado. Esta persistencia de síntomas siempre plantea la cuestión de la causa. ¿Una terapia inapropiada? o ¿Un diagnóstico equivocado? Lo que empeora este problema, es el hecho de que no hay pruebas fiables del diagnóstico laboratorio, debido a la compleja inmunidad de la Borrelia. La enfermedad de Lyme se conoce como el «gran imitador», porque los síntomas son muy amplios y no específicos, lo que complica el diagnóstico clínico. 

Hay una asociación de la HLA con el desarrollo de la enfermedad de Lyme resistente a los antibióticos

La artritis de Lyme, sensible y resistente a terapia, se diferencia en su respuesta celular y humoral a la proteína A de la superficie externa de la Borrelia (OspA, por sus siglas en inglés). Las diferentes variantes de la respuesta inmunitaria, incluyendo las reacciones autoinmunes asociadas con ciertos tipos de HLA, desempeñan un papel decisivo. Desde hace mucho tiempo se sabe que las personas con HLA-DR2 o -DR4 tienen una predisposición genética para el desarrollo de la enfermedad de Lyme resistente a los antibióticos ( ¡riesgo relativo 22 veces mayor!).

Últimos estudios muestran asociaciones con subtipos específicos de HLA-DR

En un estudio reciente, se utilizaron métodos de biología molecular para determinar las características de la HLA. Steere y sus colegas encontraron asociaciones significativas entre ciertos subtipos de HLA-DR (DR*01:01, *15:01, *04:01, *04:01, y *04:02) y la respuesta inmune celular y humoral dirigida al antígeno OspA de la borrelia. Los antígenos de OspA parecen desencadenar una reacción cruzada con las propias estructuras del cuerpo cuando se presentan como parte de la respuesta inmunitaria a las moléculas HLA. Este mimetismo molecular mantiene la inflamación a través de procesos autoinmunológicos, incluso si se elimina el propio germen patógeno. Originalmente, el LFA1, que es parcialmente homólogo fue postulado como autoantígeno para el OspA, pero su papel en la patogénesis de reacciones autoinmunes es un tema polémico. Se supone que los diferentes mecanismos asociados con estas moléculas HLA inducen y mantienen esta respuesta autoinmune. Las moléculas HLA asociadas con la enfermedad de Lyme tienen una alta afinidad con los fragmentos del antígeno OspA y queda presente, incluso después de eliminar los patógenos. Esto se suele relacionar con los altos niveles de citoquinas proinflamatorias (TNFa, INFg, etc.) en los tejidos afectados. En pacientes genéticamente predispuestos, la fuerte respuesta celular T, que se dirige contra Borrelia, se asocia con una inducción alta de citoquinas inflamatorias y, por lo tanto, puede desencadenar una reactividad «autoinmune» contra las propias estructuras del cuerpo. Se descubrió que los portadores de dos alelos HLA-DR que se unen a OspA tienen un riesgo 11 veces mayor de desarrollar la enfermedad de Lyme resistente a los antibióticos. Este efecto de la dosis de genes explica que la inmunopatogénesis de la artritis de Lyme resistente a la terapia, está estrechamente relacionada con ciertas características de la HLA. 

La asociación no solo afecta las moléculas HLA-DR que expresan alelos del epítopo compartido

La determinación de subtipos de DR en pacientes con enfermedad de Lyme resistente a antibióticos, también reveló que la asociación no se limita a los llamados alelos HLA-DR1/4 que expresan epítopos compartidos. Los alelos HLA DRB1*04:02 y *15:01 no expresan epítopos compartidos, pero unen los antígenos de OspA. Los pacientes que son positivos a estos alelos también tienen un mayor riesgo de desarrollar un curso de la enfermedad de Lyme resistente a la terapia. 

Ciertos alelos HLA podrían ser la causa de la falta de formación de anticuerpos.

Además de la asociación a la enfermedad de Lyme resistente a antibióticos, la cuestión de la asociación de HLA-DR a la seronegatividad en la infección por Borrelia comprobada (PCR de Borrelia y cultivo positivo) es el foco de nuevas investigaciones. En casos raros, los pacientes no desarrollan anticuerpos específicos contra Borrelia burgdorferi después de una infección de le enfermedad de Lyme. Wang y Hilton pudieron demostrar que casi el 40% de estos pacientes seronegativos de la enfermedad de Lyme fueron positivos a HLA-DR1. 

La subtipificación de HLA-DR facilita el diagnóstico en casos poco claros

La enfermedad de Lyme se diagnostica principalmente sobre la base de la anamnesis y los síntomas clínicos, en particular el desarrollo temporal de aquellos. El objetivo principal de los diagnósticos de laboratorio es confirmar el diagnóstico sospechado. Sin embargo, el cuadro clínico, especialmente en las fases posteriores de la enfermedad, suele ser ambiguo, lo que complica el diagnóstico. Por lo tanto, la subtipificación HLA-DR puede ser muy útil para determinar el concepto de terapia, en caso se sospecha un curso crónico persistente de la enfermedad de Lyme. 

Resumen de los resultados de estudios anteriores

Asociación de la HLA con la enfermedad de Lyme resistente a los antibióticos: 
DR1 (DRB1*01:01) 
DR2 (DRB1*15:01) 
DR4 (DRB1*04:01, 04:02) 

La asociación de la HLA con pacientes que presentan una producción reducido de anticuerpos específicos de la borrelia, a pesar de una infección por borrelia comprobada:
Alelos DR1 (DRB1*01:02, *01:01,*01:04, *01:05)

Socio de la Sociedad Alemana de la Enfermedad de Lyme, www.borreliose-gesellschaft.de

La enfermedad de Lyme y sus infecciones frecuentes colaterales son, a menudo juzgadas erróneamente y subestimadas por la medicina oficial. Como médico muy joven, tuve que experimentar por mí mismo lo que significa tener una enfermedad que la medicina convencional no quiere reconocer.

Según la medicina convencional, una terapia con el antibiótico doxiciclina 100 mg por la mañana y por la noche durante un máximo de cuatro semanas es completamente suficiente para el tratamiento de la enfermedad de Lyme. Si el paciente sigue teniendo molestias, la respuesta de la medicina convencional sería un tratamiento con analgésicos y, si es necesario, antidepresivos por el resto de su vida.

Después de más de 30 años de experiencia médica, especialmente en el campo de la enfermedad de Lyme, considero que esta forma de tratamiento es errónea.

La enfermedad de Lyme sigue siendo una epidemia desconocida. Es una de las enfermedades infecciosas más comunes en Alemania, con más de 100 000 nuevas infecciones al año.

La cuestión es: ¿Por qué el sistema inmunológico permite la enfermedad de Lyme? La respuesta a esta pregunta se encuentra analizando la(s) causa(s).

Posibles causas pueden ser:

  1. Deficiencias de nutrientes (deficiencias de minerales, oligoelementos, vitaminas, enzimas, proteínas)
  2. Otras inflamaciones existentes por un período de tiempo más largo
  3. Limitaciones de reacción y rendimiento del sistema inmunológico
  4. Tóxicos ambientales, que tienen un efecto supresor al sistema inmunológico
  5. Capacidad de desintoxicación limitada
  6. Estrés crónico
  7. Tomar medicamentos inmunosupresores.

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